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低カルシウム血症が軽度の場合は，原因の鑑別とその除去を優先する。血清カルシウム（Ca）濃度8mg／dL未満の場合は，Ca製剤と活性型ビタミンD製剤を用いる。より重度の場合は，静注製剤での補正を行う。
▶診断のポイント
急性の低カルシウム血症では，神経や筋の易興奮性により，手足痙縮やテタニーなどが出現する。誘発試験により出現する症状として，Trousseau徴候やChvostek徴候がよく知られている。心電図ではQT間隔延長や徐脈がみられる。著しい低カルシウム血症では，昏睡，喉頭痙縮，心収縮力低下などの重篤な症状が出現することがある。慢性の低カルシウム血症は無症候性のことが多いが，高度の場合は知能低下，錐体外路症状，うつ，ミオパチー，くる病・骨軟化症，白内障，角結膜炎などを呈することがある。細胞外液中のCaは，約50％がイオン化Caとして存在し，残りの大部分はアルブミンなどの蛋白と結合している。実際に生理作用を発揮しているのはイオン化Caであり，低アルブミン血症等の際には偽性低値となるため，指標として以下の式で補正を行う。
補正Ca濃度（mg／dL）＝血清Ca濃度（mg／dL）＋｛4－血清アルブミン濃度（g／dL）｝
▶私の治療方針・処方の組み立て方
表に低カルシウム血症の原因を示す。低カルシウム血症は，副甲状腺ホルモン（PTH）あるいは活性型ビタミンDの作用が不十分となったために起こる場合が多い。副甲状腺機能低下症，ビタミンD依存性くる病などがこれに該当する。また，副甲状腺摘出術後や，デノスマブ，Ca受容体作動薬などの投与後では，骨に急速にCaが移行する結果，低カルシウム血症となることもある（hungry bone syndrome）。
低カルシウム血症を発症する状況はかなり限られていることから，臨床経過，併存疾患，薬剤歴などの聴取により，多くの場合，その原因を推定することができる。さらにintact PTH，1,25(OH)2D，必要に応じて骨代謝マーカーを測定することにより，診断はさらに確定的となる。
低カルシウム血症の病態を考える上で，血清リン（P）濃度の変化は鑑別の糸口となる。血清Ca濃度とともに血清P濃度も低下している場合は，腸管からの吸収低下，骨形成の亢進に原因があることが示唆される。一方，血清P濃度が正常～高濃度である場合は，PTHの作用不全が原因である可能性が考えられる。また，Pの細胞内から細胞外へのシフトによる高リン血症の結果，低カルシウム血症が引き起こされている可能性も考えられる。尿中Ca排泄も，低カルシウム血症の病態を考える上で一助となる。尿中Ca排泄が亢進している場合（尿中Ca／Cr＞0.3mg／gCr）は，副甲状腺機能低下症などを背景にCa再吸収が低下している可能性が考えられる。